近日，在2014年美国芝加哥心脏协会科学年会上，来自西奈山伊坎医学院的科学家通过研究找到，在个体心脏病发作后将腊细胞因子必要运输至受损的心肌的组织中也许可以协助受损的心肌的组织展开修缮并且再造。 研究者Kenneth Fish博士回应，我们的研究找到为化疗个体心脏病发作后利用干细胞展开修缮化疗获取了新的思路；这项研究中，我们通过诱导临床前模型心脏病发作，随后将腊细胞因子通过基因移往的方式必要载运至受损的心脏的组织中，来检测其对受损的组织的再造修缮能力。新型的干细胞因子基因移往运输系统可以使得成体的c-Kit阳性心脏干细胞再次发生挤满并且扩展，从而转入心脏受损位点来反败为胜心脏病发作引起的心脏受损。 c-Kit阳性细胞是一种关键的心脏细胞因子或蛋白受体，其可以融合腊细胞因子，大自然状态下其在心肌梗死后可以通过细胞增殖的方式大大减少展开心脏的修缮工作。
本文研究工作说明了了，腊细胞因子基因移往策略可以将潜在的成体干细胞移往至心脏受损的位点来提高心脏的心泵功能，及增加心肌梗死的风险。而该项研究也为说明了少量成体干细胞可以用来修缮心脏受损的区域并且提高患者肾功能的理论获取新的证据。 最后研究者回应，心脏疾病仍然是引起美国人丧生的主要原因，文章的研究为研发心肌病的介入策略来诱导心衰的好转获取了新的期望，目前研究人员同Celladon公司展开牵头研究，目的研发AAV1/SERCA2a基因疗法来化疗心衰。
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